Інфаркт міокарда до 40 років. Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда є некроз серцевого м’яза як результат незворотною ішемії в результаті відносного або абсолютного браку надходження крові.

Епідеміологія . За даними досліджень, що проводилися в 1985 р за програмою ВООЗ, інфаркт міокарда виникає щороку у 0,3% чоловіків у віці старше 40 років в Москві, у ОД% — в Каунасі, у 0,5% — в Лондоні і у 0, 6% — в Гельсінкі. У жінок інфаркт міокарда зустрічається значно рідше, ніж у чоловіків: у віці 40-50 років — в 5 разів і в більш літньому — в 2-2,5 рази. Це пояснюється більш пізнім розвитком у них атеросклерозу і меншим поширенням куріння. Смертність населення колишнього СРСР від інфаркту міокарда у віці 35-44 років в 1985 р становила 13 на 100 000, 45-54 років — 37, 55-64 років — 82, 65-74 років — 160 і старше 75 років — 187, в тому числі у чоловіків відповідно 23, 67, 145, 255 і 289, а у жінок — 3, 11, 42, 118 і 153 (Е. І. Чазов).

В Україні за останні 5 років відзначається невелика тенденція до зростання захворюваності на інфаркт міокарда — зі 110 до 117 на 100 000 населення — при стабілізації рівня смертності — 22,2 на 100 000. В цілому вмирають приблизно 30-50% хворих на інфаркт міокарда, з них більше половини на догоспітальному етапі в результаті раптової смерті. Госпітальна летальність становить близько 10% і ще 5-10% хворих помирають протягом наступного року.

Етіологія і патогенез . Інфаркт може захоплювати всю товщу міокарда від ендо — — до епікарда (трансмуральний інфаркт, або інфаркт з зубцем Q), або обмежуватися його субендокардіальний шарами (нетрансмуральний, або субендокардіальний, інфаркт міокарда, або інфаркт без зубця Q).
У переважній більшості випадків причиною трансмурального інфаркту міокарда є тромбоз коронарної артерії в області виразок або растрескавшейся атеросклеротичної бляшки.

Його виникненню сприяє динамічне порушення коронарного кровотоку — спазм і освіту тромбоцитарних агрегатів. Згодом тромб підлягає спонтанному лізису, однак якщо коронарний кровотік відсутній більше 1 год, в міокгрде встигають розвинутися незворотні ішемічні зміни. При тривалості оклюзії до 4 год коронарний тромбоз при ангіокардіографії виявляють у 87% хворих, від 4 до 6 год — у 85%, від 6 до 12 год — у 68% і в межах 12-24 год — у 65%. Іноді причиною трансмурального інфаркту міокарда буває спазм, що відзначається, мабуть, у хворих з морфологічно незміненими коронарними артеріями, або емболія.

Генез субендокардіального інфаркту зазвичай пов’язаний з тривалою ішемією внаслідок різкого підвищення потреби міокарда в кисні при неможливості збільшення його доставки при вираженому стенозирующем коронарних атеросклерозі, в більшості випадків без повної оклюзії просвіту артерії.

Його виникненню сприяють артеріальна гіпотензія і тахіаритмії. Коронаротромбоз у таких хворих спостерігається відносно рідко — в 15-30% випадків. Необхідно підкреслити, що при хорошому коллатеральном кровообігу навіть повна оклюзія може не супроводжуватися інфарктом міокарда, особливо при її повільному розвитку.

Зона некрозу може формуватися практично одномоментно або поступово в результаті декількох послідовних епізодів некротизации відносно невеликих вогнищ, що більш характерно для субендокардіального інфаркту, ніж для трансмурального. У 15-20% хворих субендокардіальний інфаркт трансформується в трансмуральний.

Патологічна анатомія . Локалізація інфаркту міокарда і деякі його клінічні прояви визначаються локалізацією порушення коронарного кровообігу і індивідуальними анатомічними особливостями кровопостачання серця.
Тотальна або субтотальна оклюзія передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії зазвичай призводить до інфаркту передньої стінки і верхівки лівого шлуночка, передній частині міжшлуночкової перегородки, іноді — сосочкових м’язів. У зв’язку з великим обсягом інфарцірованія може розвиватися ішемія ніжок пучка Гіса і дистальна атріовентрикулярна блокада, а порушення гемодинаміки часто виражені в більшій мірі, ніж при задньому інфаркті.
Поразка гілки лівої коронарної артерії в більшості випадків викликає некроз бокової стінки лівого шлуночка і (або) його задньо-базальних відділів. У 55% хворих порушення кровопостачання синусового вузла сприяє виникненню передсердних аритмій і ритму атріовентрикулярного з’єднання. У 10% хворих при наявності ширшого басейну цієї артерії її проксимальная оклюзія призводить до інфарцірованія також задні-діафрагмальної області лівого, частково правого шлуночків і задньої частини міжшлуночкової перегородки і може ускладнюватися атріовентрикулярною блокадою.
Оклюзія правої коронарної артерії супроводжується інфарктом задньо-діафрагмальної області лівого шлуночка, в 1 / 3-2 / 3 випадків, крім того, інфарктом задньої стінки правого шлуночка, рідше — задній частині міжшлуночкової перегородки і задньо-медіальної сосочковой м’язи.

Хоча розміри некротичного вогнища, як правило, відносно невеликі, часто розвивається ішемія атріовентрикулярного вузла і стовбура пучка Гіса і дещо рідше — синусового вузла з відповідними порушеннями провідності.

Перші морфологічні зміни в міокарді виявляють при електронній мікроскопії через 15 хв після оклюзії у вигляді набухання мітохондрій і виснаження в них глікогену. До кінця 1-го години в мітохондріях визначаються преципітати кальцію фосфату, які починають руйнуватися; хроматин ядра розпадається на грудочки, що свідчить про незворотність ішемічного пошкодження клітини. Накопичення кальцію фосфату в цитоплазмі сприяє розвитку контрактури саркомерів. Відновлення кровотоку через 40-60 хв супроводжується ще більшою акумуляцією Са2 +, що може викликати реперфузійного пошкодження кардіоміоцитів.

На світлооптичному рівні найбільш ранніми морфологічними змінами в осередку інфарцірованія, що проявляються через 12-18 год, є розширення капілярів і набряк м’язових волокон, які зберігають свою смугастість внаслідок ішемічної контрактури. До кінця 1-х діб м’язові волокна фрагментируются, і з периферії некротичного вогнища з’являється інфільтрація поліморфно-ядерними лейкоцитами, яка утворює демаркаційну зону між живою і загиблої тканинами. Некротизовані клітини починають віддалятися макрофагами з периферії приблизно з 5-го дня. При цьому в осередок ураження з його країв поступово вростають пролиферирующие фіброб-ласти і капіляри — утворюється грануляційна тканина.
Макроскопічні зміни починають визначатися лише через 15-24 год. Осередок ураження спочатку блідий і набряклий, а на 2-у добу набуває червонувато-глинистий колір і стає в’ялим внаслідок миомаляции. Через 48 год зона некрозу набуває сірого відтінку. Поступово вона стоншується і оточується червоною смужкою з вростають капілярів і фібробластів. До 6-му тижні утворення рубця завершується: він стає щільним, жовтувато-сірого кольору, скорочується в розмірах, з нього зникають клітини запалення. Часто в рубці зберігаються острівці життєздатних м’язових волокон, які вийшли зі стану оборотної ішемії. Виходячи з динаміки репаративних процесів, інфаркт міокарда умовно вважається гострим протягом 8 тижнів від початку захворювання.

Фізикальні ознаки інфаркту міокарда

У своєму інфаркті міокарда винна сама людина

У Росії щорічно 700 тис чоловік переносять гострий інфаркт міокарда (ІМ). Для багатьох перший інфаркт стає останнім. «Улюблений» вік для інфаркту міокарда — 40-60 років. Чоловіки схильні до ІМ в 3-4 рази більше, ніж жінки. Критичний вік для чоловіків 40 років і старше, для жінок — 50-55 років з настанням менопаузи. У самотніх чоловіків ІМ зустрічається частіше, ніж у одружених. Сьогодні найнебезпечнішою з точки зору раннього ІМ, є професія водія.

Хвороба ця настільки небезпечна, що з 100 хворих, які померли в первиеие добу від початку ІМ, до контакту з лікарями гине до 60 осіб! У лікарню потрапляє лише менша частина. З цих хворих 10-15% гинуть в стаціонарі. Серед виписаних зі стаціонару протягом перші роки може загинути ще до 10% хворих, а у 4-12% ІМ повторюється. Через пізньої госпіталізації відзначається висока летальність під час перебування в стаціонарі (20%).

«Омолодження» інфаркту міокарда.

Останнє 10-річчя відзначається «омолодження» інфаркту міокарда як серед чоловіків, так і серед жінок, і збільшення частоти і тяжкості у жінок дітородного віку. ІМ може наздогнати людини і в 30, і навіть 20 25 років, може бути і у дітей в 5-7 років.

«Омолодження» інфаркту міокарда, як серед чоловіків, так і серед жінок зв’язується з наростаючим поширенням провідних факторів ризику ішемічної хвороби серця (ІХС), таких як куріння, артеріальна гіпертонія, надлишкова маса тіла, підвищений рівень холестерину, цукровий діабет та ін. До факторів ризику у жінок додатково відносять дізоваріальние (дисгормональні) порушення і запальні захворювання внутрішніх статевих органів. Важливим фактором ризику у віці до 35-40 років як у чоловіків, так і у жінок є обтяжена спадковість і раннє виникнення атеросклеротичних захворювань у родичів.

Основним причинами виникнення інфаркту міокарда (ІМ) в осіб молодого віку є:

— ранній розвиток атеросклерозу коронарних (серцевих) артерій,

— спазм коронарних артерій, зустрічається значно частіше, ніж в середньому або літньому віці,

— порушення реологічних властивостей крові, в тому числі при застосуванні оральних контрацептивів (ОК), особливо у жінок, що палять.

Характерною особливістю ІМ у молодих є його виникнення під час інтенсивного навантаження, нерідко з вираженим емоційним перенапруженням. Так, в одному нашому випадку у молодого чоловіка 36 років великовогнищевий передній ІМ розвинувся під час копання могили померлого товариша.

Тільки у половини хворих молодого віку відзначається типове початок з нападу болю, в інших випадках протікає атипово: виявляється запамороченням, втратою свідомості, серцебиттям (порушенням ритму серця), приступом задишки, болями в животі, нудотою, блювотою.

Якщо у дорослої людини на тлі фізичного навантаження з’являються неприємні відчуття в області грудної клітини і при підозрі на інфаркт міокарда необхідно терміново викликати «03».

Інсульт може розвинутися в будь-якому віці!

У РФ щорічно трапляється 450 тис нових інсультів. З них 1/3 це особи працездатного віку. Інсульт може розвинутися в будь-якому віці (хоча, звичайно, чим старше, тим ймовірність більше). Чоловіки середнього віку (40-50 років) гинуть від інсульту в 1,5 рази частіше за своїх ровесниць.

Кожна людина повинна знати 1-і симптоми інсульту і при їх появі терміново викликати «03». Знайте! Новітні ліки, отримані протягом 3-х годин (.) Після появи 1-х симптомів інсульту, призводять до його зворотному розвитку.

Важкий інсульт майже ніколи не розвивається як грім серед ясного неба. Треба сказати, що зазвичай організм намагається попередити про майбутню важкої мозкової катастрофи різкими стрибками тиску, головними болями і навіть минущими порушеннями мозкового кровообігу, так званими транзиторними ішемічними атаками (ТІА).

Studopedia. ru Чи не є автором матеріалів, які розміщені. Але надає можливість безкоштовного використання. Є порушення авторського права? Напишіть нам

Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда (ІМ) — різновид ішемічної хвороби серця, що характеризується некрозом м’язових тканин. ІМ частіше вражає чоловіків у віці старше 60 років, проте останнім часом структура захворюваності змінилася. І якщо раніше інфаркт у 30-річного молодого чоловіка був казуїстикою, то зараз вже вважається нормою. Жінки більшою мірою стають схильні до цього захворювання після настання менопаузи.

Причини

Інфаркт міокарда до 40 років. Інфаркт міокарда В основі цього патологічного стану лежить порушення балансу між доставкою кисню і потребами в ньому.

Зниження кровопостачання міокарда може відбуватися з таких причин:

  • Атеросклеротичнеураження коронарних артерій (спостерігається в більшості випадків);
  • Стійкий спазм судин, що спостерігається при стенокардії Принцметала;
  • Тромбоемболія з порожнини серця при постійній формі миготливої ​​аритмії;
  • Травматичне пошкодження коронарних артерій (зазвичай передній) при ударі грудної клітини і серця;
  • Запальні зміни судин (васкуліти).

Підвищене навантаження на серцевий м’яз спостерігається при виконанні фізичних вправ, нервових переживаннях, прийомі деяких ліків, а також при тахікардії і ожирінні. Сприяють розвитку інфаркту міокарда анемія, цукровий діабет і порушення системи гемостазу.

Симптоми і ускладнення

Класичним симптомом інфаркту міокарда є біль, характерна для ішемічної хвороби серця. При цьому вона більш інтенсивна і тривала, ніж при звичайному нападі стенокардії, і ефект від прийому нітрогліцерину відсутня. Больові відчуття зберігаються до тих пір, поки не відновиться кровотік в ураженій області, або при загибелі всіх міоцитів, яка настає приблизно через добу.

Іншими характерними симптомами гострого періоду ІМ є:

  • Липкий холодний піт і виражена слабкість;
  • Блювота і нудота центрального генезу;
  • Задишка і страх смерті, пов’язані з лівошлуночковою недостатністю;
  • Зниження або підвищення артеріального тиску;
  • Зниження або збільшення частоти серцевих скорочень;
  • Втрата свідомості і кома, зумовлені порушенням мозкового кровообігу.

Приблизно через добу настає підгострий період, який характеризується підвищенням температури тіла і наростанням явищ серцевої недостатності. Через 3-4 тижні завершується формування рубцевої тканини в області поразки, тоді діагноз трансформується в постінфарктний кардіосклероз.

Протягом гострого періоду можуть розвиватися наступні ускладнення:

  • Серцева астма та набряк легенів;
  • Кардіогенний шок;
  • Різноманітні порушення ритму, в тому числі жізнеугрожающіе (фібриляція шлуночків, зупинка серця);
  • Розрив міокарда і гемотампонада (наповнення кров’ю перикарда);

Більш пізніми ускладненнями ІМ є:

  • Хронічна серцева недостатність;
  • Ремоделювання (перебудова) міокарда, що характеризується зміною структури клітин, збільшенням розмірів камер;
  • Аневризма лівого шлуночка;
  • Освіта внутрішньосерцевих тромбів, які можуть призводити до тромбоемболій судин легенів, мозку, нирок і кінцівок;
  • Синдром Дресслера, виявляється перикардитом, плевритом, підвищенням температури і суглобовими симптомами.

Діагностика

Основним методом діагностики інфаркту міокарда, крім збору анамнезу, є ЕКГ. На плівці виявляються характерні зміни комплексів, а в ряді випадків порушення ритму. Залежно від локалізації вогнища некрозу ознаки ураження міокарда будуть реєструватися в різних відведеннях. У міру формування рубцевої тканини, ЕКГ зазнає трансформацію, тому можна бути встановити терміни захворювання.

Щоб більш чітко визначити час початку некрозу міокарда, досліджують рівень кардиоспецифических ферментів в крові. До них відносять миоглобин, який підвищений в перші 4 години, креатинфосфокиназа (КФК), рівень якого починає зростати через 2 години і досягає максимуму через 12 годин, і тропонин, що зберігається у великій концентрації протягом тижня. Досить провести аналіз цих білків 2-3 рази через невеликий проміжок часу.

Для стоншування локалізації інфаркту, відсотки ураженої тканини і ступеня серцевої недостатності виконують ЕХО-КГ. Для діагностики пізніх ускладнень дослідження проводять повторно через тиждень.

Коронарографія — мініінвазивний метод діагностики, який дозволяє достовірно визначити стан коронарного русла і уточнити локалізацію гострої оклюзії артерії. При необхідності можна одномоментно провести відновлення кровотоку.

Лікування

Лікування гострого інфаркту міокарда необхідно починати якомога раніше після появи перших симптомів. Пов’язано це з тим, що кожну хвилину продовжують гинути м’язові клітини серця. Найголовнішим є відновити кровотік в ураженій артерії, це можна зробити наступним чином:

  • Медикаментозно з використанням тромболітичної терапії (Пуролазой, стрептокиназой, актилізе), яку в основному проводять на догоспітальному етапі або в погано оснащених стаціонарах. Для цього методу існує ряд протипоказань, пов’язаних з можливістю розвитку активного кровотечі, в тому числі освіти внутрішньомозкової гематоми. Ефективність досягає 70%, але терапія ця тільки розчиняє тромб, а атеросклеротична бляшка залишається. У зв’язку з цим, при поліпшенні стану, обов’язково проведення коронарографії.
  • Ангіопластика і стентування з мініінвазивного доступу є найбільш оптимальним і перспективним методом лікування. При цьому в місці звуження роздмухують балон, а для стабілізації судинної стінки ставлять металеву сіточку (стент). Всім пацієнта в обов’язковому порядку призначають дезагреганти клопідогрель (плавікс, зілт), в іншому випадку дуже високий ризик тромбозу артерії і рецидиву інфаркту.
  • Екстрене аортокоронарне шунтування проводиться досить рідко, так як існує високий ризик розвитку фатальних ускладнень. В основному цю операцію виконую за життєвими показаннями, якщо інфаркту міокарда супроводжує розрив серця.
  • Для стабілізації пацієнтів і підтримки роботи всіх систем проводять симптоматичну терапію у відділенні реанімації:

    • Аспірин впливає на систему згортання крові;
    • Бета-блокатори зменшують навантаження на серце;
    • Інгібітори АПФ знижують тиск;
    • Сімптатоміметікі (допамін, адреналін) призначають при кардіогенному шоці;
    • Для купірування больового синдрому застосовують морфін;
    • Гепарин і нітрогліцерин вводять протягом 24 годин за допомогою безперервної інфузії.

    Щоб підвищити компенсаторні можливості міокарда, пацієнт дихає повітряною сумішшю, яка збагачена киснем.

    Прогноз

    Прогноз для життя при інфаркті міокарда визначається розмірами ураження і розвитком ускладнень, але зазвичай несприятливий. Особливо небезпечними є перші 24 години захворювання, загрозливі щодо розвитку аритмія і гострої серцевої недостатності. Після виписки зі стаціонару показана реабілітація в умовах санаторію і довічна терапія підібраними лікарськими препаратами.

    Знайшли помилку? Виділіть і натисніть Ctrl + Enter. Хочу повідомити про помилку!

    Записи созданы 25534

    Похожие записи

    Начните вводить, то что вы ищите выше и нажмите кнопку Enter для поиска. Нажмите кнопку ESC для отмены.

    Вернуться наверх