Системні хронічні важкі захворювання шкіри Likar24.ru

Головна » Захворювання нирок » Системні хронічні важкі захворювання шкіри
Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Системні хронічні важкі захворювання шкіри

Системні захворювання сполучної тканини

Порушення обміну ДНК і РНК.

Групи ревматичних хвороб.

Було виявлено, що в патогенезі ревматизму, ревматоїдного артриту, системного червоного вівчака, склеродермії і вузлико­вого періартеріїту є спільна ланка, а саме генералізована альтернативна реакція позаклітинних компонентів сполучної тканини і колагенових волокон. Тому цю групу нозологічних одиниць запропонували називати дифузними колагеновими хворобами Зараз їх називають ревматичними хворобами.

Ревматичні хвороби — групове поняття. Воно об'єднує хро­нічні захворювання, які характеризуються системним уражен­ням сполучної тканини і кровоносних судин. В етіології їх істот­не значення має клінічне виражена або латентна стрептококова інфекція, а серед патогенетичних механізмів визначальна роль належить алергічним реакціям сповільненого і негайного типів. Розвивається прогресуюча дезорганізація сполучної тканини: мукоїдне набрякання, фібриноїдне набрякання і некроз, клітин­на реакція (гранульоматоз) і склероз.

Незважаючи на те, що патогенез ревматичних хвороб одно­типний, кожна нозологічна форма має свої характерні особливості. Зокрема, при ревматизмі сенсибілізуючим фактором є антитіла проти -гемолітичного стрептокока типу А, які мають спорідне­ність з антигенами сполучної тканини серця. Саме цим поясню­ється переважне ураження серця у хворих на ревматизм.

При ревматоїдному артриті пошкоджується, головним чином, сполучна тканина капсули суглобів. У патогенезі хвороби важ­ливу роль відіграють імунні комплекси, де антитілами є імуно-глобуліни різних класів (Ig M, Ig G, Ig A).

При системному червоному вовчаку порушується обмін ДНК і утворюються антитіла до компонентів ядра і цитоплазми — ДНК, РНК, гістонів, нуклеопротеїдів. Це викликає поліморфні зміни багатьох органів і тканин, але переважають вони в шкірі, судинах, нирках і серці.

Системна склеродермія характеризується склеротичними й атрофічними змінами шкіри. Вважають, що вирішальним факто­ром розвитку склеродермії є порушення синтезу колагену.

Для вузликового періартеріїту характерний імунокомплексний механізм ураження артерій середнього і дрібного калібру, що при­зводить до вторинних змін внутрішніх органів. Вважають, що вна­слідок фібриноїдного некрозу середньої оболонки судин розвиває­ться проліферативна реакція клітин у зовнішній оболонці з по­дальшим переходом у склероз і утворенням вузликів.

Головні вісцеральні прояви ревматичних хвороб подані в таблиці 1.

Вісцеральні прояви ревматичних хвороб

Артеріїт, артеріоліт, капілярит, ендокардит, міокардит, перикардит, серозно-фібринозний поліартрит, гломерулонефрит, нодозна еритема шкіри, полісерозит, мала хорея, пневмонія, підшкірні вузлики

Артеріїт, артеріоліт, прогресуючий деструктивний поліартрит, фіброзно-кістковий анкілоз, остеопороз, полісерозит, гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоїдоз нирок, кардіосклероз

Системний червоний вовчак

Артеріоліт, капілярит, васкуліт, проміжне запалення всіх внутрішніх органів із переходом у склероз, періартеріальний "цибулинний склероз" селезінки, гіперпродукція імуноглобулінів, втрата ДНК, наявність вовчакових клітин, еритема шкіри (контур метелика), ендокардит, гломерулонефрит, поліартрит без деформації

Артеріїт, артеріоліт, склероз, гіаліноз, атрофія шкіри (пергаментна шкіра), склеродермічне серце (крупновогнищевий кардіосклероз), склеродермічна нирка (кортикальний некроз), базальний пневмофіброз

Васкуліт (деструктивний, деструктивно-продуктивний, продуктивний), інфаркти і постінфарктний склероз внутрішніх органів, крововиливи, гломерулонефрит

Група ревматичних хвороб постійно розширюється за рахунок включення до неї нових нозологічних форм, патогенез яких пов'я­заний із системною дезорганізацією сполучної тканини і судин. Зокрема, сюди включено хворобу Бехтерева і дерматоміозит. Хво­роба Бехтерева — це хронічне ревматичне захворювання з ушко­дженням суглобово-зв'язкового апарату хребта, яке призводить до кісткового анкілозу. Дерматоміозит — ревматична хвороба, провід­ним клініко-морфологічним проявом якої є системне ураження попечносмугастої і меншою мірою — гладенької мускулатури.

ХРОНІЧНІ ПІОГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ ТА ПІДШКІРНО-ЖИРОВОЇ КЛІТКОВИНИ У РОБІТНИКІВ НАФТОПЕРЕВАЛОЧНОГО ЗАВОДУ (патогенез, лікування, профілактика) / сторінка 3

поточна оцінка 5.0

Особистий внесок автора в дисертаційне дослідження.

Автором самостійно обгрунтовані мета і дослідження роботи, вивчені літературні дані, проведені експериментальні та клініко-лабораторні

обстеження хворих. Автор приймав участь у розробці технології виготовлення мазі та вивченні її властивостей. Дисертант самостійно зробив аналіз отриманого матеріалу та статистичну обробку результатів. Ним написані усі глави роботи, заключення та висновки.

Апробація роботи. Результати досліджень були повідомлені на засіданнях Одеського науково-практичного товариства дерматологів і венерологів, “Дні дерматолога” в 1993-1998 рр.

Основні їх положення обговорювались на конференціях молодих вчених, на засіданнях кафедри Одеського державного медичного університету.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 8 наукових робіт, в тому числі без співавторів 6, в фахових виданнях, рекомендованих ВАК України-3.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду та аналізу літератури, об’єктів, матеріалу і методів досліджень, власних досліджень, висновків, практичних рекомендацій, покажчика літератури. Робота викладена на 157 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 22 таблицями, 9 графіками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

В період з 1991 р. по 1998 р. на Одеському нафтоперевалочному заводі в період медичних профілактичних оглядів проведено 2407 оглядів. Звернулись з приводу захворювань шкіри 176 чоловік. Серед цих хворих піодермітами було 120 осіб (68,2%), мікозами стоп – 29 (16,8%), сверблячими дерматозами – 12 (6,8%), вірусними захворюваннями шкіри – 4 (2,1%).

У хворих визначалась флора, її вірулентність та чутливість до антибіотиків на відкритих ділянках шкірного покриву за допомогою мікробіологічного аналізатора autoSCAN-4 американської фірми Baxter

Dode. Досліджувались також облігатні, токсичні, алергічні та антимікробні властивості 0,1% мазі з хлоргексидином біглюконатом, які вивчали в експерименті на 40 морських свинках і 40 кролях (шиншилах) за методикою Харківського НДУ дерматології та венерології.

У робітників вміст аскорбінової кислоти в крові та сечі визначали термометричним методом Тильманса (1974), концентрацію водневих іонів на шкірі — за методикою А.М. Гольдштейна і В.Є. Ткача (1987), термометрію шкіри — електротермометром ТПЕМ, опір шкіри постійному електричному струму — за методикою Н.М. Міщука, поріг температурної і больової чутливості — на апараті КДУ-3 системи професора Є.А. Досичева (1972), тургор та стійкість капілярів шкіри за методом В.І. Кулаженко (1966).

Імунологічні дослідження полягали у визначенні фагоцитарного числа і фагоцитарного індексу за допомогою реєстрації накопичення у фагоциті стандартних часток латексу, РБТЛ (в мікромодифікації), Е-РОК, ЕАЦ, функціональної активності Т- і В-лімфоцитів в периферичній крові, Т- і В- хелперної та супресорної популяції, імуноглобулінів А, М, G за G. Mancini (1964).

Експериментальні дослідження проводились з виділеним у хворих хронічними піодермітами золотистим стафілококом. Вивчали їх біологічні властивості, використовуючи різні вуглеводні та білкові середовища.

Локалізувалась піодермія на передпліччях — у 20 хворих (16,8%), обличчі — у 25 (20,7%), плечах і передпліччях — у 28 (23,4%), на обличчі та передпліччях — у 9 (7,5%), на обличчі і тулубі — у 3 (2,5%), на передпліччі, плечах і стегнах — у 6 (5,9%), на передпліччях і стегнах — у 2 (1,6%), на шиї та плечах — у 1 (0,8%), на кистях — у 16 (13,3%), плечах — у 4 (3,3%), на китицях, в пахових ямках, під молочними залозами — у 2 (1,6%).

Всього було чоловіків 96 (80%), жінок — 24 (20%).

Системні захворювання сполучної тканини

Рефераты, курсовые, дипломные, контрольные (предпросмотр)

Було виявлено, що в патогенезі ревматизму, ревматоїдного артриту, системного червоного вівчака, склеродермії і вузликового періартеріїту є спільна ланка, а саме генералізована альтернативна реакція позаклітинних компонентів сполучної тканини і колагенових волокон. Тому цю групу нозологічних одиниць запропонували називати дифузними колагеновими хворобами Зараз їх називають ревматичними хворобами.

Ревматичні хвороби - групове поняття. Воно об'єднує хронічні захворювання, які характеризуються системним ураженням сполучної тканини і кровоносних судин. В етіології їх істотне значення має клінічне виражена або латентна стрептококова інфекція, а серед патогенетичних механізмів визначальна роль належить алергічним реакціям сповільненого і негайного типів. Розвивається прогресуюча дезорганізація сполучної тканини: мукоїдне набрякання, фібриноїдне набрякання і некроз, клітинна реакція (гранульоматоз) і склероз.

Незважаючи на те, що патогенез ревматичних хвороб однотипний, кожна нозологічна форма має свої характерні особливості. Зокрема, при ревматизмі сенсибілізуючим фактором є антитіла проти -гемолітичного стрептокока типу А, які мають спорідненість з антигенами сполучної тканини серця. Саме цим пояснюється переважне ураження серця у хворих на ревматизм.

При ревматоїдному артриті пошкоджується, головним чином, сполучна тканина капсули суглобів. У патогенезі хвороби важливу роль відіграють імунні комплекси, де антитілами є імуно-глобуліни різних класів (Ig M, Ig G, Ig A).

При системному червоному вовчаку порушується обмін ДНК і утворюються антитіла до компонентів ядра і цитоплазми - ДНК, РНК, гістонів, нуклеопротеїдів. Це викликає поліморфні зміни багатьох органів і тканин, але переважають вони в шкірі, судинах, нирках і серці.

Системна склеродермія характеризується склеротичними й атрофічними змінами шкіри. Вважають, що вирішальним фактором розвитку склеродермії є порушення синтезу колагену.

Для вузликового періартеріїту характерний імунокомплексний механізм ураження артерій середнього і дрібного калібру, що призводить до вторинних змін внутрішніх органів. Вважають, що внаслідок фібриноїдного некрозу середньої оболонки судин розвивається проліферативна реакція клітин у зовнішній оболонці з подальшим переходом у склероз і утворенням вузликів.

Головні вісцеральні прояви ревматичних хвороб подані в таблиці 1.

Вісцеральні прояви ревматичних хвороб

Ревматизм Артеріїт, артеріоліт, капілярит, ендокардит, міокардит, перикардит, серозно-фібринозний поліартрит, гломерулонефрит, нодозна еритема шкіри, полісерозит, мала хорея, пневмонія, підшкірні вузлики

Ревматоїдний артрит Артеріїт, артеріоліт, прогресуючий деструктивний поліартрит, фіброзно-кістковий анкілоз, остеопороз, полісерозит, гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоїдоз нирок, кардіосклероз

Системний червоний вовчак Артеріоліт, капілярит, васкуліт, проміжне запалення всіх внутрішніх органів із переходом у склероз, періартеріальний "цибулинний склероз" селезінки, гіперпродукція імуноглобулінів, втрата ДНК, наявність вовчакових клітин, еритема шкіри (контур метелика), ендокардит, гломерулонефрит, поліартрит без деформації

Склеродермія Артеріїт, артеріоліт, склероз, гіаліноз, атрофія шкіри (пергаментна шкіра), склеродермічне серце (крупновогнищевий кардіосклероз), склеродермічна нирка (кортикальний некроз), базальний пневмофіброз

Вузликовий періартеріїт Васкуліт (деструктивний, деструктивно-продуктивний, продуктивний), інфаркти і постінфарктний склероз внутрішніх органів, крововиливи, гломерулонефрит

Група ревматичних хвороб постійно розширюється за рахунок включення до неї нових нозологічних форм, патогенез яких пов'язаний із системною дезорганізацією сполучної тканини і судин. Зокрема, сюди включено хворобу Бехтерева і дерматоміозит. Хвороба Бехтерева - це хронічне ревматичне захворювання з ушкодженням суглобово-зв'язкового апарату хребта, яке призводить до кісткового анкілозу. Дерматоміозит - ревматична хвороба, провідним клініко-морфологічним проявом якої є системне ураження попечносмугастої і меншою мірою - гладенької мускулатури.

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...