Зміни в периферичної крові при променевій терапії Likar24.ru

Головна » Захворювання нирок » Зміни в периферичної крові при променевій терапії
Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Зміни в периферичної крові при променевій терапії

Зміни периферичної крові при запальних захворюваннях

При запальних захворюваннях, таких як гострі пневмонії, холецистит, гострий апендицит виникають однотипні зміни крові. Вони характеризуються:

§ нейтрофільний лейкоцитоз до 15-20-10 9 / Л;

§ зрушенням лейкоцитарної формули вліво, іноді до мієлоцитів, анеозинофілією і лімфоцитопенією;

§ різним ступенем збільшення ШОЕ.

У нейтрофілах може бути виявлена ??токсична зернистість.

Зміни периферичної крові при анеміях

Анемія або недокрів'я - Це патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові. У більшості випадків при анемії знижується і кількість еритроцитів крові. Однак при залізодефіцитних анеміях, а так само при анеміях, пов'язаних з порушенням біосинтезу порфіринів, і при таласемії кількість еритроцитів може залишатися нормальним при низькому рівні гемоглобіну.

Картина крові при залізодефіцитній анемії:

Гемоглобін - зниження рівня гемоглобіну

Еритроцити - зменшення кількості еритроцитів

Морфологічні зміни еритроцитів - мікроцитоз, анізоцитоз, кількості.

Кольоровий показник - зменшення колірного показника, гіпохромія еритроцитів.

Залізо в сироватці - зниження рівня заліза

Десфералова тест - після в / м введення десферала з сечею виділяється залізо значно менше, ніж у здорових людей.

Загальна железосвязивающая здатність сироватки - підвищення ОЖСС

Трансферин в сироватці - підвищення рівня трансферину

Відсоток насичення трансферину залізом - зниження відсотка насичення

Ферритин в сироватці - зниження рівня феритину

Причини дефіциту заліза можуть бути різними:

· Недостатність заліза в результаті крововтрати, що представляє собою найпоширенішу причину ЗДА: кровотечі з травного тракту, зі статевих органів, носові кровотечі та ін.

· Звичайний дефіцит заліза у немовлят, які перебувають на виключно грудному вигодовуванні дітей віком старше 6 місяців.

· Нестача заліза в результаті надмірного його використання організмом, наприклад, при частих вагітностях.

· Недостатнє надходження, наприклад, у людей похилого віку.

· Порушене всмоктування: гастректомія, целіакія, ентеропатія. Основні критерії діагностики показані в таблиці 5.20.

Таблиця 5.20. Основні критерії діагностики ЗДА

MCHC використовують для диференціальної діагностики анемії.

Зниження MCHC характерно для гіпохромних залізодефіцитних анемій, а підвищення - для гіперхромних.

СніженіеMCHC спостерігається при захворюваннях, що супроводжуються порушенням синтезу гемоглобіну.

Величина MCHC дозволяє діагностувати характер порушень водно-електролітного балансу. При цьому слід аналізувати спрямованість зміни значень MCHC, а не їх абсолютні величини, так як аналізатори вимірюють еритроцити в штучної ізоосмотіческій середовищі.

апластична анемія - Захворювання, що характеризується глибоким пригніченням костномоз-кового кровотворення, ослабленням проліферації і затримкою дозрівання кістковомозкових елементів з розвитком панцитопенії. Виділяють форми з ураженням всіх трьох паростків кровотворення (апластична анемія) і з переважним порушенням еритропоезу при відносно збереженому лейко- і тромбоцітопоезе (парціальна форма, красноклеточная аплазія).

Зазвичай захворювання розвивається поступово. Картина периферичної крові характеризується панцитопенией - анемією, частіше нормохромной, рідше (20-22%) - гіперхромною, тромбоцитопенією, лейкопенією - за рахунок зниження гранулоцитів з відносним лим-фоцітозом [Романова А. Ф. та ін., 1997].

В пунктаті кісткового мозку при апластичної анемії число миелокариоцитов (еритро- цітарная і гранулоцитарного рядів) знижено аж до повного їх зникнення, із затримкою дозрівання цих клітин. Відзначають редукцію мегакаріоцітопоеза. Найбільш виражено поразку еритроїдного паростка. У важких випадках спостерігають значне зменшення вмісту ядерних елементів з пригніченням еритропоезу, гранулоцітопоеза і мегакаріоцітопоеза, аж до повного спустошення кісткового мозку. Для отримання пунктата кісткового мозку у хворих на апластичну анемію в окремих випадках необхідно використовувати три точки, так як навіть при вираженій формі захворювання у хворого можливі «гарячі кишені» кровотворення.

Картина крові при гіпо- та апластичної анемії:

§ гемоглобін - Зниження рівня гемоглобіну

§ еритроцити- Зменшення кількості еритроцитів

§ Кольоровий показник- Нормальний або зменшення

§ ретикулоцити - Зниження кількості ретикулоцитів

§ лейкоцити- Зменшення кількості лейкоцитів

§ тромбоцити - Зменшення кількості

Морфофункціональні зміни слизової оболонки шлунка, кісткового мозку та периферичної крові при розвитку дефіцитних анемій після резекції шлунка

та кількісні структурні зміни кісткового мозку та периферичної крові при розвитку дефіцитних анемій та різних способах їх корекції. Вивчення кісткового мозку хворих на дефіцитну анемію як новий критерій для встановлення ступеня важкості анемії.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Вивчення змін метаболізму мієлінової оболонки у мозку ссавців протягом старіння і на початкових етапах постнатального розвитку. Вплив гіпоксія-індукованого фактору на стан мієліну. Дегенерація олігодендроцитів, їх відновлення після фокальної ішемії мозку.

Стан протеїназ-інгібіторної системи слизової оболонки шлунка й слизової оболонки кишечнику. Характер змін активності неспецифічних протеїназ шлункового соку у хворих. Стан компонентів протеїназ-інгібіторної системи й ультраструктурні зміни тканини шлунка.

Макроморфометрична оцінка лінійних і об’ємних показників головного мозку. Порівняльне вивчення особливостей біохімічних показників ліпідного обміну сиворотки крові. Особливості кровоносних судин, та нейроцитів головного мозку при змодельованій патології.

Утворення в просвіті судин або порожнині серця згустку крові. Тромбоз судин основи мозку. Утворення первинної тромбоцитарної бляшки. Агглютинація і дегрануляція тромбоцитів. Зміни судинної стінки. Зміни системи гемостазу крові. Зміни густоти крові.

Основні закономірності забезпечення мозку енергією, її джерела, особливості та значення. Зміни енергетичного забезпечення мозку під час онтогенезу, їх характер та закономірності. Вивчення та аналіз змін статусу АТФ-забезпечення мозку під час старіння.

Склад і властивості плазми крові. Хвороби крові як результат порушень регуляції кровотворення і кроворуйнування. Кількісні зміни крові, особливості і класифікація анемії. Пухлини системи крові або гемобластози. Злоякісні та доброякісні утворення крові.

Характеристика й етіологія лейкозу. Фактори ризику розвитку лейкемії, патогенез, клінічна картина. Методика виготовлення гістопрепаратів кісткового мозку. Метод фарбування тканин гематоксилін-еозином й гістопрепаратів Романовського-Гімза, оцінка зразків.

Відновлення функції спинного мозку пов’язане із компенсаторною трансформацією структури рухової системи, регенерацією аксонів провідних шляхів, із відтворенням нейрональних популяцій на рівні ушкодження. Патоморфологічні зміни у тканині спинного мозку.

Асоційовані захворювання. Потрійна або квадротерапія при дуоденальних пептичних виразках без постерадикаційного лікування. Клінічний перебіг, ендоскопічної картини і морфологічне та бактеріологічне дослідження біоптатів зі слизової оболонки шлунка.

Поєднання хронічних захворювань печінки із запальними та дегенеративно-дистрофічними змінами слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. Кислотоутворююча функція шлунка поряд з гіпергастринемією при ЕВУШ на фоні дифузних захворювань печінки.

Зміни в периферичної крові при променевій терапії

Меденець С. В., Хоменко О. М.

Дніпропетровський національний університет

Зміни показників периферичної крові дітей,

хворих на сальмонельоз

Незважаючи на те, що сальмонельоз відомий людству з давніх часів, а досягнення медичної науки знаходяться на досить високому рівні, випадки даного захворювання зустрічаються доволі часто. Причиною цього є відносна стійкість сальмонел до зміни середовища їхнього існування: соління, дії кислот та термічної обробки. До того ж, уражені цими мікробами харчові продукти не змінюють свої властивості та зовнішній вигляд.

Потрапивши до шлунково – кишкового тракту людини, сальмонели надходять до тонкого кишечника, де швидко розмножуються. Далі вони поширюються з током крові по організму, ушкоджуючи різні внутрішні органи (печінку, нирки, легені). Найбільшу небезпеку становлять випадки захворювання дітей, функціональні системи організму яких знаходяться у стані формування.

Метою нашої роботи стало дослідження периферичної крові дітей дошкільного віку, хворих на сальмонельоз.

Було обстежено 180 дітей віком від 4 до 16 років. З них 97 дитини – хлопчики, 83 – дівчатка. Досліджувані були розподілені на групи за віком та статю (з 8 років), а також за формою сальмонельозу (легкою або важкою). Всі діти потрапили до лікарні в гострий період захворювання. До контрольної групи увійшли по 20 дітей відповідного віку та статі.

Загальноприйнятими методиками визначали наступні показники периферичної крові: кількість еритроцитів, тромбоцитів та лейкоцитів; концентрацію гемоглобіну, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), а також кольоровий показник.

Результати досліджень обробляли за програмою “ Statistica 5.0” на комп`ютері “ Pentium – 166”. Розраховували: середнє арифметичне значення, помилку середнього, порівняння середніх значень. Достовір ною різниця між показниками досліду і контролю вважалася при р < 0,05.

В результаті проведених досліджень було встановлено вірогідне зменшення кількості еритроцитів периферичної крові в усіх досліджуваних групах , незалежно від віку та статі обстежених , а також від форми сальмонельозу . Найнижчим цей показник виявився : при легкій формі сальмонельозу – у дівчат молодшого шкільного віку , у яких показник відрізнявся від контролю на 15%; при віжкій формі сальмонельозу – у хлопчиків старшого шкільного віку, у яких кількість еритроцитів зменшилась на 22%.

При легкій формі сальмонельозу вірогідне зниження гемоглобіну в периферичній крові виявлено у дівчаток молодшого шкільного віку , а також у хлопчиків та дівчат пубертатного віку - на 6%, 7% та 9% відповідно порівняно з контролем. При важкій формі перебігу даної патології зниження гемоглобіну в периферичній крові мало місце в усіх досліджуваних группах : у дітей дошкільного віку та хлопчиків старшого шкільного віку – на 21%, у хлопчиків та дівчат молодшого шкільного віку – на 22% та 18% відповідно, у дівчат пубертатного віку – на 18%.

Змін кольорового показника крові при легкій формі сальмонельозу встановлено не було. При важкій же формі перебігу сальмонельозу цей показник вірогідно знизився в усіх досліджуваних групах, найбільше – на 10%, у дітей дошкільного, а також пубертатного віку.

В усіх досліджуваних групах був виявлений лейкоцитоз. Найбільше підвищення кількості лейкоцитів в периферичній крові при легкій формі сальмонельозу встановлено у дітей дошкільного віку, а також у дівчат пубертатного віку – в 2 рази. При важкій же формі перебігу сальмонельозу зріст цього показника відбувся не лише по відношенню до контрольної групи, але й по відношенню до обстежених з легкою формою сальмонельозу.

При легкій формі перебігу захворювання вірогідне зниження кількості еозинофілів виявляється лише у хлопчиків молодшого шкільного віку, тоді як у всіх інших досліджуваних групах спостерігається тенденція до зниження даного показника, а при важкій формі захворювання – в усіх досліджуваних групах, максимально – на 43% у дівчат молодшого шкільного віку. Базофіли в периферічній крові не виявлені в жодній групі. Паличкоядерний нейтрофільоз було встановлено в усіх досліджуваних групах, за винятком хлопчиків молодшого шкільного віку з легкою формою сальмонельозу; сегментоядерний нейтрофільоз – у дівчат молодшого шкільного віку та хлопчиків пубертатного віку незалежно від форми патології, а також у дітей дошкільного віку, хлопчиків молодшого та дівчат старшого шкільного віку при важкій формі сальмонельозу.

Зниження кількості лімфоцитів виявлено в усіх досліджуваних групах , що вказує на пригнічення стану імунної системи , збільшення моноцитів – у дітей дошкільного та молодшого шкільного віку за умов важкої форми перебігу патології – на 13% та в середньому 17,5% відповідно по відношенню до контролю.

ШОЕ підвищилась в усіх дітей незалежно від віку та форми сальмонельозу.

У дівчат молодшого шкільного віку та у хлопчиків – підлітків при легкій формі патології у периферичній крові вірогідно зменшилась кількість тромбоцитів – на 9% та 13% відповідно порівняно з контрольною групою. При важкій формі сальмонельозу цей показник знизився в усіх досліджуваних групах, максимально (на 18%) – у хлопчиків пубертатного віку.

Таким чином , найбільших зсувів при легкій формі сальмонельозу показники периферичної крові набувають у дітей дошкільного , а також старшого шкільного віку , а при важкій формі – у пубертатний період, особливо у хлопчиків.

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...