Патогенез ексудації при запаленні види ексудатів Likar24.ru

Головна » Захворювання нирок » Патогенез ексудації при запаленні види ексудатів
Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...

Патогенез ексудації при запаленні види ексудатів

24. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.

Судинна теорія Ю. Конгейма: розширення привідних судин і притікання артеріальної крові в осередок запалення зумовлюють жар і почервоніння (артеріальна гіперемія), збільшення проникності капілярів – припухлість, утворення інфільтрату – стиснення нервів і біль, а все разом – порушення функції. Артеріальна гіперемія є результатом утворення в осередку запалення великої кількості вазоактивних речовин – медіаторів запалення, які розслаблюють м’язові елементи стінки артеріол і прекапілярів. Це зумовлює збільшений притік артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває капіляри, які раніше не функціонували, підвищує тиск у них. Розширення привідних судин виникає також внаслідок паралічу вазоконстрикторів, зміщення рН середовища у бік ацидозу, нагромадження К+, зниження еластичності сполучної тканини, яка оточує судини

25. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.

Артеріальна гіперемія переходить у венозну при зменшенні швидкості руху крові, зміні характеру течії та реологічних властивостей крові. Кров стає густішою і більш в’язкою, еритроцити набухають, утворюючи агрегати – безладно з’єднані між собою скупчення еритроцитів, які повільно рухаються або зовсім зупиняються в судинах з малим діаметром. Венозна гіперемія пояснюється дією кількох факторів: фактори крові (крайове розміщення лейкоцитів, набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові у запалену тканину та згущення крові, утворення тромбів внаслідок активації фактора Хагемана, зменшення вмісту гепарину), фактори судинної стінки (набухання ендотелію, внаслідок чого просвіт дрібних судин ще більше зменшується), фактори оточуючих тканин (набрякла тканина, стискуючи вени й лімфатичні судини, сприяє розвитку венозної гіперемії).

26. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.

Ексудація — це вихід рідини і розчинених в ній компонентів плазми крові з кровоносних судин в тканину. У широкому сенсі слова це поняття включає і еміграцію лейкоцитів. У основі ексудації лежать наступні механізми: 1) підвищення проникності судинної стінки; 2) збільшення гидростатічесого тиску в судинах; 3) збільшення осмотичного і онкотичного тиску в тканині. Основна причина– підвищення проникності гістогематичного бар’єра, тобто стінки судин, насамперед капілярів і венул. Транспорт рідини в тканини залежить від фізико-хімічних змін, що відбуваються по обидва боки судинної стінки. Внаслідок виходу білка його стає дедалі більше поза судинами, що спричинює підвищення онкотичного тиску. При цьому відбувається розщеплення білкових та інших великих молекул на дрібніші. Гіперонкія і гіперосмія створюють течію рідини в запалену тканину. Цьому сприяє і підвищення внутрішньо судинного гідростатичного тиску у зв’язку із змінами кровообігу в осередку запалення. Ексудат відрізняється від транссудату тим, що містить більше білків (понад 2%).

27. Механізми крайового стояння лейкоцитів. Молекули адгезії, їх роль у процесі крайового стояння та еміграції лейкоцитів.

Крайове стояння лейкоцитів – виникає внаслідок уповільнення капілярного кровоточу та адгезії лейкоцитів до судинної стінки (під впливом адгезійних молекул – інтегринів) зподальшою їх еміграцією у вогнище запалення. На початковому етапі еміграції лейкоцитів на їх поверхні експресуються молекули – селектини (під впливом прозапальних медіаторів), які опосередковують оборотну адгезію лейкоцитів. Згодом замість селектинів з’являються виникають молекули інтегрини – що і забезпечують крайове стояння лейкоцитів та їх еміграцію.

Ексудація. Загальна характеристика і механізми розвитку

Інформація, релевантна " Ексудація. Загальна характеристика та механізми розвитку "

Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві і системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення

Патогенетичну основу запалення складають три компоненти (стадії) - альтерація, ексудація і проліферація. Вони тісно взаємопов'язані між собою, взаємно доповнюють і переходять один в одного, між ними немає чітких меж (рис). Тому залежно від процесу, переважаючого на певному етапі запалення, виділяють наступні стадії. I. Стадія альтерації (пошкодження). А. Первинна

Загальна характеристика психічних

Психічний розвиток немовляти (0-1 рік). Загальна схема вікового розвитку немовляти (від народження до року) Загальна схема вікового розвитку дитини раннього віку (від року до трьох років) Загальна схема вікового розвитку дитини дошкільного віку (від 3 -х до 7 років)

Введення Механізм порушень розвитку при хромосомних хворобах Класифікація хромосомних хвороб Загальна характеристика болезнейСіндром Шерешевського - Тернера Синдром трисомії - X Висновок Список використаної

Загальна характеристика педагогічної культури заступника командира частини з виховної

Залежно від характеру домінуючого місцевого процесу (альтерація, ексудація або проліферація) розрізняють три види запалення. У разі переважання альтеративних процесів, дистрофії, некрозу, розвивається альтеративное (некротическое) запалення. Воно спостерігається найчастіше в паренхіматозних органах при інфекційних захворюваннях, що протікають з вираженою інтоксикацією (сирнистий розпад

Юнацький вік (17-18 - 23 роки). Загальна характеристика

Гігієна праці в хіміко-фармацевтичної промисловості Гігієнічна характеристика основних технологічних процесів Підготовчі операції. Власне процеси отримання лікарських речовин. Заключні операції. Загальна характеристика промислових факторів, що визначають умови праці у виробництві ліків Хімічний фактор. Пил Мікроклімат. Шум Гігієна праці у виробництві

Визначення генетики бактерій як науки. Її значення в теорії і в практиці медицини. Організація генетичного матеріалу бактеріальної клітини: бактеріальна хромосома, плазміди, транспозони, інсерційні елементи та ін Еволюція генома мікроорганізмів. Відмінність генома прокариотических і еукаріотичних клітин. Принципи функціонування бактеріальних генів. Поняття про гено-і фенотипе.

4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна

4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна

Введення Теоретичні принципи періодизації вікового розвитку Різні авторські періодизації вікового розвитку Порівняльний аналіз різних периодизаций вікового розвитку Основні характеристики людини в різні періоди його вікового розвитку Дорослість і зрілість як найважливіша для акмеології ступінь життєвого циклу людини Загальна характеристика розвитку людини в

Загальний час лабораторних занять: 12 академічних годин для студентів стоматологічного факультету; 18 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Кров являє собою надзвичайно складну, особливо життєво важливу систему, багато в чому визначальну цілісність організму. Для лікаря будь-якої спеціальності необхідно знання основ гематології.

Як і всякий патологічний процес, запалення по своїй суті процес суперечливий. У ньому, як і при інших типових патологіях процесах, шкідливе і корисне поєднується в нерозривному зв'язку. У ньому поєднується і мобілізація захисних сил організму, і явища пошкодження, "полома". Виникнувши в філогенезі як явище приспособительное, запалення зберегло це властивість і у вищих тварин.

Патогенез ексудації при запаленні види ексудатів

Ексудат — рідина, що накопичується у позасудинному просторі при запаленні в результаті зміни властивостей мікроциркуля-торних судин.

Ексудат містить білок (35 \%), альбуміни, глобуліни, фібриноген (білки з високою молекулярною масою), завжди присутні формені еле

Розділ ІІ. Типові патофізіологічні процеси

менти крові — лейкоцити (нейтрофіли, лімфоцити, моноцити), активні ферменти, що вивільняються з загиблих лейкоцитів і лізосом клітини, поліпептиди, що стимулюють проліферацію клітин на завершальному етапі запалення, іноді присутні еритроцити, тобто в кожному випадку гострого запалення в ексудаті, крім води і солей, можна знайти всі компоненти крові, з яких він утворюється: білки, лейкоцити і навіть еритроцити.

Однак загальна кількість ексудату, як і відносний вміст у ньому окремих білкових фракцій і різних форм клітинних елементів, може бути дуже різним. Ці розходження визначаються багатьма факторами, у тому числі характером агента, що викликає запалення, видом тканини, у якій розвивається запалення, станом активності організму.

В залежності від виразності запального процесу, від того, яких формених елементів більше в ексудаті і наскільки активні процеси фагоцитозу, розрізняють такі види ексудатів: серозний, катаральний, гнійний, геморагічний, фібринозний, гнійний, змішаний.

Серозний ексудат складається переважно з води й альбумінів. Утворюється на початку багатьох запалень. Виявляється, зокрема, при алергічних запаленнях шкіри, при запаленнях шкіри, викликаних укусами комах, опіками, механічними ушкодженнями (типовий приклад — ексудат у пухирях на долонях, що виникають у людей при веслуванні та ін.); при запаленні слизових оболонок і при запаленні серозних порожнин (серозний плеврит, перикардит, перитоніт, артрит).

Катаральний (слизуватий) ексудат виникає при запаленні слизових оболонок носоглотки, легень, шлунково-кишкового тракту. Катаральні ексудати містять мукополісахариди, секреторні антитіла, лізоцим.

Фібринозний ексудат утворюється при сильних ушкодженнях ендотелію, що супроводжуються значним витоком високомолекулярного фібриногену. Фібриноген, що вийшов із судин, полімеризується в нитці фібрину і є характерним для деяких бактеріальних інфекцій, лістерельозу, дифтерії, дизентерії. Виявляється при запаленні верхніх дихальних шляхів, товстого кишечника, перикарда, очеревини.

Гнійний (пурулентний) ексудат містить гній, що складається з великої кількості життєздатних і зруйнованих нейтрофілів, «уламків» не-кротизованих тканин, частково розчинених шляхом ферментативного перетравлення. Утворюється найчастіше при інфекціях, викликаних так званими піогенними бактеріями: стафілококами, стрептококами, пневмококами та ін.

Геморагічний ексудат містить значні кількості еритроцитів. Утворюється при тяжких ушкодженнях судин, що супроводжуються загибеллю ендотеліальних клітин і руйнуванням базальної мембрани.

Глава 8. Запалення

Виявляється, зокрема, при гострій грипозній пневмонії, сибірській виразці, отруєнні фосфогеном.

Гнильний (іхорозний) ексудат відрізняється наявністю продуктів гнильного розкладання тканин, унаслідок чого має брудно-зелене забарвлення і неприємний запах. Утворюється у випадку приєднання патогенних анаеробів.

Функції ексудату. Утворення ексудату — найважливіша складова запальної відповіді. У результаті ексудації відбувається розведення (зниження концентрації) бактеріальних та інших токсинів, що утворюються в осередку запалення, їх руйнування протеолітичними ферментами, що надходять із плазми крові. В ході ексудації в осередок запалення надходять сироваткові антитіла, що нейтралізують бактеріальні токсини і виконують функцію опсонінів — речовин, що сприяють фагоцитозу.

Компоненти комплементу, які містяться в ексудаті, після їхньої активації в осередку запалення підтримують запальну гіперемію, забезпечують перехід у осередок запалення лейкоцитів крові, сприяють фагоцитозу. Фібриноген ексудату перетворюється у фібрин, нитки якого утворюють структуру, що полегшує перехід у рану лейкоцитів крові та сприяє фагоцитозу. Молекули фібрину можуть бути субстратом для утворення біологічно активних пептидів—медіаторів запалення. Крім того, фібрин бере участь у процесі загоєння ран.

Однак ексудація має і негативні наслідки. Дійсно, вже саме набрякання (набряк) тканин стає надзвичайно небезпечним, якщо запалення розвивається, наприклад, у верхніх дихальних шляхах. Такий набряк може викликати ядуха.

Ексудація при запаленні мозкових оболонок може призвести до загрозливого для життя підвищення внутрішньочерепного тиску, запальний набряк слизової оболонки жовчовиносних шляхів—до жовтяниці і т. д. Супроводжує ексудацію збільшення внутрішньотканин-ного тиску, яке порушує мікроциркуляцію і може викликати ішемічне ушкодження тканин. Значні відкладення фібрину можуть перешкоджати подальшому відновленню ушкодженої тканини, сприяти надлишковому розростанню сполучної тканини.

Ротару :В 70 лет выгляжу на 45 благодаря простой методике...

Почему все аптеки молчат? Грибок ногтя боится как огня дешевого...

Алкоголику вместо кодирования подсыпьте незаметно 3-4 капли обычной…

Соломія Вітвіцька: живіт втягнувся за добу, вийшло 22 кг жиру! Їла це ...

Заросли папиллом на шее и в подмышках - признак наличия у вас...